MASALAH SISTEM ENDOKRIN

MASALAH SISTEM ENDOKRIN
Oleh : CASMADI
AKADEMI KEPERAWATAN SAIFUDDIN ZUHRI INDRAMAYU
SISTEM ENDOKRIN
 TERDIRI DARI KELENJAR-KELENJAR YG MENSINTESIS HORMON
 HORMON ADALAH SUBSTANSI KIMIA YG DISEKRESIKAN KE DALAM CAIRAN TUBUH DAN DAPAT MEMPENGARUHI PENGATURAN FISIOLOGI SEL-SEL TUBUH LAIN
KLASIFIKASI :
 BERDASARKAN SIFAT HORMON :
 HORMON SETEMPAT
 HORMON UMUM
 BERDASARKAN KIMIAWI HORMON
 HORMON STEROID
 DERIVAT ASAM AMINO TIROSIN
 PROTEIN / PEPTIDA
PENGATURAN SEKRESI HORMON
→ MEKANISME UMPAN BALIK NEGATIF
 KEL. ENDOKRIN CENDERUNG MENSEKRESI HORMON SECARA >>>
 EFEK PADA ORGAN TARGET ↑
 ORGAN TARGET MELAKUKAN FUNGSINYA
 BILA FUNGSI >>> →FAKTOR FUNGSI INI MRPK UMPAN BALIK (-)




MEKANISME UMPAN BALIK NEGATIF
HIPOTHALAMUS
I (-)
CRF
↓
HIPOFISE ANTERIOR
I (-)
ACTH
↓
ADRENAL → KONSENTRASI
CORTISOL PLASMA

RESEPTOR HORMOM
 KEGIATAN HORMON TERJADI SETELAH HORMON BERIKATAN DG RESEPTOR
 RESEPTOR HORMON ADALAH PROTEIN BERMOLEKUL BESAR
 SETIAP SEL MEMPUNYAI 2000 – 10.000 RESEPTOR
 SETIAP RESEPTOR BIASANYA SPESIFIK UNTUK 1 MACAM HORMON
LOKASI RESEPTOR
 DI MEMBRAN SEL , UNTUK HORMON GOL. PROTEIN, PEPTIDA DAN KATEKOLAMIN
 DI SITOPLASMA , UNTUK GOL. STEROID
 DI INTISEL , UNTUK HORMON GOL. ASAM AMINO TYROSIN
MEKANISME KERJA HORMON

1) RESEPTOR PADA MEMBRAN SEL
MEMBRAN SEL

ATP 5 – AMP

Mg


FOSFODIESTERASE






3,5 CAMP + PPi




RESPON FISIOLOGIS
RESPON FISIOLOGIS
 MENGAKTIFKAN ENZIM
 MENGUBAH PERMIABILITAS MEMBRAN
 MENYEBABKAN KONTRAKSI / RELAXASI OTOT
 MENYEBABKAN SINTESIS PROTEIN
 MENIMBULKAN SEKRESI
HORMON YG M’GUNAKAN MEKANISME C-AMP
 ACTH
 TSH
 LH
 FSH
 VASOPRESSIN
 PARATHYROID
 GLUKAGON
 KATEKOLAMIN
 SEKRETIN
 R H HIPOTHALAMUS


2) RESEPTOR DI SITOSOL
MEMBRAN SEL



INTI SEL



mRNA


PROTEIN SPESIFIK


+
RESPON FISIOLOGIS






RANGKAIAN KEGIATAN
 H. STEROID MEMASUKI SITOPLASMA SEL, KMD BERIKATAN DG RESEPTOR
 IKATAN H – R BERDIFUSI KE INTISEL
 IKATAN H – R M’AKTIFKAN PROSES TRANSKRIPSI GEN GEN SPESIFIK U/. MEMBENTUK Mrna
 mRNA BERDIFUSI KE SITOPLASMA ↑ PROSES TRANSKRIPSI DLM RIBOSOM U/ MEMBENTUK PROTEIN BARU

3) RESEPTOR DI INTRASEL
 HORMON TIROKSIN / TRIIODOTIRONIN MEMASUKI SITOPLASMA → KE INTISEL, KMD BERIKATAN DG RESEPTOR
 IKATAN H – R MENGAKTIFKAN MEKANISME GENETIK U/. MEMBENTUK BERBAGAI TIPE PROTEIN INTRASEL YG SEBAGIAN BESAR ENZIME U/. ↑ AKTIVITAS METABOLISME INTRASEL

DEGRADASI HORMON

 PENGRUSAKKAN SECARA METABOLIK O/ JARINGAN
 PENGIKATAN O/ JARINGAN
 DIEKSKRESI O/ HATI → EMPEDU
 DIEKSKRESI O/ GINJAL → URINE

PENGATURAN OLEH HIPOTHALAMUS
HIPOTHALAMUS

TRH HIPOFISE POSTERIOR
CRF
GHRH VASOPRESSIN (ADH)
LRH (GnRH) OXYTOSIN
PIF

HIPOFISE ANTERIOR ↑ TSH
THYROID ↑ ACTH
ADRENOCORT. ↑ GH
OVARIUM/ TESTIS ↑ LH, FSH
PAYUDARA ↓ PROLACTIN
MASALAH PADA SISTEM ENDOKRIN
 GANGGUAN PRIMER YG MERUBAH KONSENTRASI HORMON
 GANGGUAN PRIMER PADA RESEPTOR ( ∑ / AFINITAS NYA)
→ DIKENALI MELALUI AKTIVITAS
METABOLIK DARI HORMON YG TERLIBAT
→MASALAH YG TERJADI BERHUBUNGAN
DENGAN
 (↑) HYPER
 (↓) HYPO

1. MASALAH PADA KEL.HIPOFISE
 HIPOFISE ANTERIOR
 FUNGSI :
 MENSEKRESI
 ACTH
 MSH
 TSH
 FSH & LH
 GH
 PROLACTIN
MASALAH YG BIASA TERJADI :


a. PANHIPOPITUITARISM
PADA ANAK-ANAK :
 ↓ GH → KEC. PERTUMBUHAN SANGAT
 LAMBAT → TUBUH KERDIL (DWARFISM)
 T’ ADA TANDA < THYROID DAN ADRENOCORTICAL
 T’MENGALAMI PUBERTAS O.K. GONADOTROPIN DISEKRESI ≠~ DG KEBUTUHAN U/ PERTUMBUHAN FUNGSI SEXUAL DEWASA

PADA ORANG DEWASA
 MANIFESTASI HIPOTHYROID, DEFISIENSI GLUKOCORTIKOID DAN REPRESSI H. GONADOTROPIN
 HIPOTHYROID → ↓ METABOLISME → INDIVIDU LETHARGIC
 ↓ GH, ADRENOCORTIKOTROPIN, H.THYROID → BB↑ O.K.↓ MOBILISASI LEMAK, SERTA FUNGSI SEX HILANG
b. HIPERSEKRESI KEL. HIPOFISE ANT.
 →↑ HORMON-2 YG DISEKRESI
 ↑GH → TUBUH TUMBUH PESAT
 JIKA TERJADI SEBELUM EPIFISIS TL PANJANG BERSATU DG BTG TL → TUMBUH SPT RAKSASA (GIGANTISM)
 ↑ ACTH →↑GLUKOSA DLM DARAH →BEBAN PANCREAS ↑ → DEGENERASI P. LANGERHANS → DIABETES MELLITUS
 O.K. SERINGKALI TERJADI AKIBAT TUMOR → TERUS TUMBUH → RUSAK → PANPITUITARISM.

 JIKA TERJADI SETELAH TL PJG BERSATU DG EPIFISIS → TIDAK BERTAMBAH TINGGI TETAPI JARINGAN IKAT LONGGAR TERUS TUMBUH →
 TULANG BERTAMBAH TEBAL → AKROMEGALI
PEMBESARAN DAPAT DILIHAT PADA
 TL KECIL TANGAN / KAKI
 TL MEMBRANOSA (TL TENGKORAK, TL HIDUNG, TL DAHI, TEPI SUPRAORBITA, TL BAWAH RAHANG
 BAG. TL VERTEBRA → BUNGKUK (KIFOSIS)
 PEMBESARAN JARINGAN LUNAK
c. HIPOSEKRESI KEL. HIPOFISE POST.
 → DIABETES INSIPIDUS
 SEKRESI ADH↓ →↓ ABSORPSI AIR DI GINJAL →↑ EKSKRESI URINE →↓ JUMLAH CAIRAN TUBUH → DRHIDRASI

d. SIADH
 ↑ AKTIVITAS HIPOTHALAMUS (O.K. STRESS FISIK / PSIKOLOGIS) →↑ STIMULASI KE NEUROENDOKRIN →↑ HIPERSEKRESI ADH →↑ RETENSI AIR DI GINJAL → CAIRAN TUBUH >>>
2. MASALAH PADA KEL. THYROID
 KEL. THYROID MENSEKRESI :
 H. TIROKSIN
 TRIIODOTIRONIN
 CALSITONIN
 KEL. THYROID TERDIRI DARI FOLIKEL-2 YG DIPENUHI OLEH BAHAN SEKRETORIK (KOLOID) DG UNSUR UTAMA GLIKOPROTEIN TIROGLOBULIN, DAN SEL EPITEL KUBOID
 TIROGLOBULIN TERDIRI DARI 140 aa TIROKSIN
 UNTUK MEMBENTUK HORMON TIROKSIN DAN TRIIODOTIRONIN DIPERLUKAN IODIUM


EFEK HORMON TIROKSIN/TRIIODOTIRONIN

 ↑ KECEPATAN METABOLISME (KEC. PADA OTAK, RETINA, LIMPA, TESTIS DAN PARU) →↑NAFSU MAKAN
 PADA ANAK : MERANGSANG PERTUMBUHAN, KHUSUSNYA TUM-BANG OTAK SAAT JANIN – AWAL KEHIDUPAN (2TH)
 ↑ METAB. KH. LEMAK
 ↓ CHOLESTEROL PLASMA, FOSFOLIPID, DAN TRIGLICERIDA
 ↑ ENZIME → KEBUTUHAN VITAMIN ↑
 ↑ PENGGUNAAN O2 DAN SISA METABOLISME
 ↑ SEKRESI & MOTILITAS SAL. CERNA
 ↑ AKTIVITAS SARAF OTAK

a. HIPERTHYROID
↑ HORMON TIROKSIN / TRIIODOTIRONIN →
 INTOLERANCE THD PANAS
 BERKERINGAT BANYAK
 ↓ BB, DIARE
 KELEMAHAN OTOT, NERVOUS, TREMOR
 RASA LELAH, SULIT TIDUR
 PROTUSI BOLA MATA (EXOPHTHALMUS) O.K PEMBENGKAKAN JAR. RETROORBITA & PERUBAHAN DEGENERATIF OTOT OCCULER → MATA MENONJOL, KELOPAK SULIT DITUTUP SEMPURNA → IRITASI → INFEKSI → ULKUS CORNEA
b. HYPOTHYROID
 → GOITER THYROID
 TERDAPAT 2 JENIS
1) GOITER KOLOID ENDEMIK
 < INTAKE IODIUM →↓PRODUKSI HORMON → SEKRESI TSH >>> → THYROID M’SEKRESI TIROGLOBULIN (KOLOID) KE DLM FOLIKEL → KELENJAR >>>
 KARENA HORMON TETAP TAK TERBENTUK (T’ADA IODIUM) → TSH TETAP DISEKRESI →KERJA KEL. THYROID ↑ →↑ SEKRESI TIROGLOBULIN ……………….. DST
2) GOITER NON TOKSIK IDEOPATIK

MANIFESTASI KLINIS
 DENYUT JANTUNG ↓, CURAH JANTUNG ↓
 KELEMAHAN YG EKSTRIM
 RASA LELAH, MENGANTUK →TIDUR 14 – 15 JAM/HARI
 BB ↑, KONSTIPASI
 KELAMBANAN MENTAL
 PERTUMBUHAN RAMBUT <, KULIT BERSISIK
 SUARA PARAU

 TUBUH BENGKAK (MIXEDEMA) O.K. ↑ PROTEOGLIKAN YG BERKUMPUL DI INTERSTITIAL →↑ ABSORPSI AIR KE
 INTERSTITIAL → EDEMA
 PROTEOGLIKAN → GEL → EDEMA DAN TAK ADA PITTING EDEMA
 ↑ CHOLESTEROL, TRIGLICERIDA, →
↑ FAKTOR RESIKO :
 ARTEROSCLEROSIS
 ATHEROSCLEROSIS










3. MASALAH PADA KEL. ADRENAL
KEL. ADRENAL TERDIRI DARI 2 BAGIAN
1) MEDULLA
 SECARA FUNGSIONAL BERHUBUNGAN DG SISTEM SARAF SIMPATIS
 MENSEKRESI :
 H. EPINEPHRIN
 NOREPINEPHRIN

2) KORTEK (ADRENOKORTIKAL)
MENSEKRESI :
 HORMON MINERALOKORTIKOID
 HORMON GLUKOKORTIKOID
 SEDIKIT H. ANDROGEN
HORMON-2 INI MERUPAKAN STEROID DAN DIBENTUK TERUTAMA DARI CHOLESTEROL
 95% AKTIVITAS GLUKOKORTIKOID O/ KORTISOL
 95% AKTIVITAS MINERALOKORTIKOID OLEH ALDOSTERON


FUNGSI ALDOSTERON
 ↑ SEKRESI K DAN H
 ↑ ABSORPSI Na
PENGATURAN SEKRESI ALDOSTERON :
 BESARNYA KONSENTRASI ION KALIUM DALAM CAIRAN EKSTRA SEL
 SISTEM RENIN – ANGIOTENSIN
 KONSENTRASI Na PLASMA
 ACTH


FUNGSI GLUKOKORTIKOID
 ↑ GLUKONEOGENESIS
 ↓ PENYIMPANAN PROTEIN DALAM SEL
 ↑ PROTEIN DALAM HATI DAN DARAH
 ↓ PENGANGKUTAN ASAM AMINO KE DLM SEL EKSTRAHEPATIK
 ↑ LIPOLISIS DAN MOBILISASI LEMAK
 EFEK ANTIINFLAMASI DG :
 STABILISASI MEMBRAN LISOSOM
 ↓ PERMIABILITAS KAPILER
 ↓ KEMAMPUAN FAGOSITOSIS LEUKOSIT
 ↓ ∑ LIMFOSIT
PENGATURAN SEKRESI:
 SETIAP KEADAAN STRES → ↑ SEKRESI ACTH → ↑ SEKRESI HORMON ADRENOKORTIKAL



a. ALDOSTERONISME
 TERJADI O.K. TUMOR PADA ZONA GLOMERULOSA → SEKRESI ALDOSTERON ↑
 ↑ ALDOSTERON →
 ↑ ABSORPSI Na DIIKUTI DG REABSORPSI H2O DAN Cl → VOL CAIRAN EXTRASEL ↑
 ↑ SEKRESI K → HIPOKALEMI
JIKA K PLASMA ↓ S.D. ½ / < → KELEMAHAN OTOT
 ↑ SEKRESI H → GANGGUAN ~ ASAM BASA (ALKALOSIS)





b. HIPOADRENALISME (ADDISON DISEASE)
 HIPOGLUKOKORTIKOID
 HIPOMINERALOKORTIKOID
 → MENGGANGGU MEKANISME RENIN-ANGIOTENSIN
 DEFISIENSI ANDROGEN(PADA WANITA)
 ↓ PERTUMBUHAN RAMBUT PUBIS & AXILA
 HIPERPIGMENTASI O.K ↓ KORTISOL → T’ ADA (-) FEED BACK MECHANISM KE HIPOTHAL.
→ ACTH ↑→ MSH ↑ → HIPERPIGMENTASI






c. HIPERSEKRESI GLUKOKORTICOID
(CUSHING SYNDROME)
 → HIPERGLIKEMIA
BILA TERJADI BER-BULAN2 → KERUSAKAN SEL β P.LANGERHANS → DM
 ↓ PROTEIN SELURUH TUBUH
 → OTOT LEMAH, ATROPI, PENIPISAN DINDING PEMB. DARAH → MUDAH PECAH → MEMAR
 → KULIT TIPIS, ATROPI, BILA LUKA SULIT SEMBUH, RUPTUR SELAPUT ELASTIS → STRIAE BERWARNA KEUNGUAN
 → TULANG JADI RAPUH → OSTEOPOROSIS → FRAKTUR PATOLOGIS
 LEMAK >>> DILUAR KEBIASAAN O.K. ↑MOBILISASI LEMAK TAK SEIMBANG DG PENGGUNAAN







d. MASALAH PADA KEL.PANCREAS
 PANCREAS MENSEKRESI :
 INSULIN
 GLUKAGON (PERUBAHANNYA TIDAK MENIMBULKAN MASALAH)
 INSULIN BERFUNGSI :
 MENGHAMBAT FOSFORILASE
 ↑ UPTAKE GLUKOSA OLEH SEL HATI, OTOT, DAN ADIPOSA
 ↑AKTIVITAS ENZIM U/ SINTESIS GLIKOGEN
 ↑ SINTESIS ASAM LEMAK & PENYIMPANANNYA PADA JAR. ADIPOSA
 MENGHAMBAT KERJA LIPASE YG SENSITIF THD HORMON




 ↑ UPTAKE ASAM AMINO OLEH SEL
 ↑ TRANSLASI mRNA PADA RIBOSOM→ SINTESIS PROTEIN ↑
 ↑ TRANSKRIPSI DNA →∑ RNA BARU ↑→ PRODUKSI SEL BARU ↑
 ↓ KATABOLISME DG ↓ PELEPASAN ASAM AMINO DARI SEL OTOT
 ↓ KECEPATAN GLUKONEOGENESIS




PENGATURAN INSULIN
 PERANGSANGAN
 ↑ GLUKOSA DARAH
 ↑ ASAM AMINO DARAH (ARGININ DAN LISIN)
 HORMON PENCERNAAN (GASTRIN, SEKRETIN, CHOLESISTOKININ) DAN HORMON LAIN ( GH, KORTISOL, GLUKAGON, PROGESTERON, ESTROGEN)
 PENGHAMBATAN :
 ↓ GLUKOSA DARAH




a. HIPOINSULIN
 ↓ ∑ INSULIN SECARA ABSOLUT / RELATIF
(INSULIN DEPENDENT DIABETES MLLITUS / IDDM)
 ↓ ∑ / AFINITAS RESEPTOR ( NON-INSULIN DEPENDENT DIABETES MELLITUS / NIDDM)


EFEK HIPOINSULIN
 ↑ GLUKOSA DARAH →OSMOLALITAS CES↑ → SHIFT CAIRAN DARI INTRASEL KE EKSTRASEL
 VOL. CES↑ → GFR ↑
 VOL. CIS↓(DEHIDRASI SEL) → RANGSANG KE HIPOTHALAMUS → HAUS → POLIDIPSI
 ↑ GFR → FILTRAT GLOMERULUS↑→ URINE ↑
 KONSENTRASI GLUKOSA PADA FILTRAT ≥ 180 mg% → TERLEWATI AMBANG GINJAL THD GLUKOSA → OSMOLALITAS FILTRAT↑ → ABSORPSI H2O DI GINJAL ↓ → URINE YG TERBENTUK >>> (POLIURI)
 ↓ UPTAKE GLUKOSA OLEH SEL
 → SEL KELAPARAN→ STIMULASI KE HYPOTH. → LAPAR TERUS → POLIPHAGI
 ↓ PEMBENTUKAN ENERGI








 SORBITOL (JALUR POLIOL: GLUKOSA – SORBITOL – FRUKTOSA)→ M’GANGGU KEGIATAN METABOLIK SEL SCHWANN → KERUSAKAN AKSON → KECEPATAN KONDUKSI MOTORIK ↓,NYERI,PARASTHESIA (BAAL / KESEMUTAN), ↓ SENSASI GETAR. PADA LENSA → KATARAK & KEBUTAAN
 ↑ SERUM FFA, SORBITOL, SERUM GLUKOSA → VISKOSITAS DARAH ↑ → HIPERTENSI, ATHEROSCLEROSIS, ARTERIOSCLEROSIS
 ↓ ∑ DAN KEMAMPUAN FAGOSITOSIS
 → TERJADI LUKA YANG SERINGKALI TAK DISADARI DAN SULIT SEMBUH





KOMPLIKASI
1) METABOLIK AKUT :
 IDDM → KETOASIDOSIS
 NIDDM → HYPERGLIKEMI HYPEROSMOLAR NON- KETOTIC AYIDOSIS
 HIPOGLIKEMIA O.K. TH/ INSULIN
2) JANGKA PANJANG :
 MICROANGIOPATHY
 RETINOPATHY
 DIABETIC NEPHROPATHY
 DIABETIC NEUROPATHY
 MACROANGIOPATHY :
 ATHEROSCLEROSIS/ ARTERIOSCLEROSIS → RESIKO CAD, STROKE